Laporan pendahuluan Stroke terbaru

 

              I.     Definisi

CVA infark adalah sindrome klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa deficit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24jam terjadi karena thrombosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak. Cva atau cerebro vaskuler accident  kelainan ini terjadi pada organ otak. Lebih tepatnya adalah gangguan pembuluh darah otak . Cva  adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis mendadak sebagai akhibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (Sudoyo Aru, 2015). Istilah Cva infark biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark cerebrum.

Cva adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologic fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan) (Hadi Kusuma, 2012).

           II.     klasifikasi

Stroke dibagi menjadi 2 jenis yaitu : Cva iskemik dan Cva hemorragik.

1.    Cva iskemik (non hemoragik) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% Cva adalah iskemik

Cva iskemik dibagi menjadi 3 jenis yaitu :

1.      Cva trombotik :  proses terbentuknya thrombus yang membuat pengumpalan

2.      Cva embolik : tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah

3.      Hippoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah keseluruh bagian tubuh karena  adanya gangguan denyut jantung.

2. Cva hemorragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus hemoragik terjadi pada penderita hipertensi (Hadi Kusuma, 2015)

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu :

1)      Heroragik intraserebral : perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak

Gejala klinis :

(1). Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, binggung, perdarahan retina, dan epitaksis

(2). Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum

(3). Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, reflek pergerakan bola ,atau menghilang dan deserebrasi

(4). Dapat dijumpai tanda- tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialiod

2)      Hemoragik subaraknoid : perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Gejala klinis :

(1). Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak berlangsung dalam 1-2 detik sampai 1 menit

(2). Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang

(3). Dapat ditemukan penurunan kesadaran kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam

(4). Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

(5). Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarachnoid

(6). Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi, atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

(Yosep, 2013)

Komplikasi perdarahan subarachnoid

(1). Perdarahan ulang

(2). Vasospasme

(3). Peningkatan tekanan intracranial

(4). Hidrosefalus

(5). Hematoma intraserebral

(6). Kardiak

(7). Hiponatremia

(Adrian, 2013)

III. Berdasarkan waktu terjadinya

1.      Transient Ischemic Attack (TIA)

2.      Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3.      Stroke In Evolution (SIE)/Prosessing Stroke

4.      Completed stroke

(Adrian, 2013)

IV. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1.    Sistem carotis

1)      Motorik : hemiparese kontralateral, disartria (gangguan bicara/ kelainan bicara artikulasi tidak jelas).

2)      Sensorik : hemihipestesi (gangguan sensorik) kontralateral, parestesia (kesemutan)

3)      Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks.

4)      Gangguan fungsi luhur : afasia (gangguan fungsi bicara, tidak mampu mengerti dan menggunakan bahasa lisan), agnosia (kegagalan mengenali objek)

2.    Sistem cerebrobasiler

1)      Motorik : hemiparese alternans, disartria

2)      Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

3)      Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

(dr. Yosep, 2013)

V. Faktor yang menyebabkan stroke :

1.    Faktor yang tidak dapat dirubah (non reversible)

Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita

Usia : makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke

2.    Faktor yang dapat dirubah (reversible)

1)             Hipertensi

2)             Penyakit jantung

3)             Kolestrol tinggi

4)             Obesitas

5)             Diabetes militus

6)             Polisetemia

7)             Stress emosional

3.    Kebiasaan hidup

1). Perokok

2). Peminum alcohol

3). Obat-obatan terlarang

4). Aktivitas yang tidak sehat : kurang olahraga, makanan berkolestrol

   VI. Manifestasi klinis

1.        Tiba – tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separuh badan

2.        Tiba – tiba hilang rasa peka

3.        Bicara cedel atau pelo

4.        Gangguan bicara atau bahasa

5.        Gangguan penglihatan

6.        Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyerigai

7.        Gangguan daya ingat

8.        Nyeri kepala hebat

9.        Vertigo

10.    Kesadaran menurun

11.    Proses kencing terganggu

12.    Gangguan fungsi otak

(Hadi Kusuma, 2015)

VII. Komplikasi stroke

1.    Dini (0-48 jam pertama)

Oedema cerebri .defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan TIK, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian

Infark miocard. Penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal

2.    Jangka pendek (1-14 hari)

Pneumonia akibat immobilitas lama

Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali terjadi pada saat penderita mulai mobilisasi

Stroke rekuren : dapat terjadi setiap saat

3.    Jangka panjang (>14 hari)

Stroke rekuren

Infark miokard

Gangguan vaskuler perifer

(Hadi Kusuma, 2015)

4.      Komplikasi / penyulit

1)         Fase akut :

   1. Neurologis :

1.   Stroke susulan

2.   Edema otak

3.   Infark berdarah

4.   hedrosefalus

2. Non neurologis :

1.   Hipertensi/ hiperglikemia reaktif

2.   Edema paru

3.   Gangguan jantung

4.   Infeksi

5.   Gangguan keseimbangan cairan elektrolit

2). Fase lanjut :

1.Neurologis : gangguan fungsi luhur

2.Non neurologis :

1.   Kontraktur

2.   Dekubitus

3.   Infeksi

4.   Depresi

(Yosep, 2013)

Gejala Klinis	Stroke Hemorragik		Stroke Non Hemorragik
	PIS	PSA
Gejala defisit lokal	Berat	Ringan	Berat / Ringan
SIS sebelumnya	Amat jarang		+ / Biasa
Permulaan (onset)	Menit / Jam	1-2 menit	Pelan (Jam/Hari)
Nyeri kepala	Hebat	Sangat hebat	Ringan /Tak ada
Muntah pada awalnya	Sering	Sering	Tidak, kecuali lesi di batang otak
Hipertensi	Hampir selalu	Biasanya tidak	Sering kali
Kesadaran	Bisa hilang	Bisa hilang sebentar	Dapat hilang
Kaku kuduk	Jarang	Bisa ada pada permulaan	Tidak ada
Hemiparesis	Sering sejak awal	Tidak ada	Sering dari awal
Devisiasi mata	Bisa ada	Tidak ada	Mungkin ada
Gangguan bicara	Sering	Jarang	Sering
Likuor	Sering berdarah	Selalu berdarah	Jernih
Perdarahan  subhialoid	Tak ada	Bisa ada	Tak ada
Paresis / gangguan N III	-	Mungkin (+)	-

VIII. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragi

 (Hadi Kusuma, 2015)

IX. Pemeriksaan penunjang

1.    Angiografi serebri

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler

2.    Lumbal pungsi digunakan untuk mendiagnosis SAH ketika CT scan/ MRI tidak tersedia atau negative (yaitu ketika perdarahan kecil atau berumur beberapa hari); tidak adanya darah pada lumbal pungsi menyingkirkan diagnosis SAH.

3.    CT scan/ MRI digunakan untuk menentukan lokasi, tipe (iskemik atau hemoragik) dan komplikasi stroke (edema, efek masa, hidrosefalus).

4.    EEG (Elektroensefalografi) digunakan untuk dugaan kejang, tetapi tidak untuk klarifikasi subtipe stroke atau tingkat keparahan stroke.

5.    Ekokardiografi (EKG) digunakan untuk mendeteksi iskemia/infark miokard, aritmia, dan pembesaran ruang yang menunjukkan kardiomiopati atau penyakit katub jantung.

6.    Pemeriksaan rongen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung

7.    Pemeriksaan laboratorium

(1).Hitung darah lengkap untuk mengidentifikasi penyebab potensial stroke

(2). Laju endap darah (meningkat pada tumor, infeksi, vaskulitis)

(3). Glukosa serum (hiperglikemia akut dapat memperburuk hasil; hipoglikemia dapat menyebabkan perubahan neurologis fokus)

(4). Elektrolit

(5). Profil lipid dan fibrinogen

(6). PT,PTT, dan INR (I) untuk mendeteksi koagulopati dan untuk digunakan sebagai data dasar sebelum terapi antikoagulasi

(7). Antibody anti kardiolipin

(8) Regain plasma cepat untuk neurosifilis

(9). Skrin urine untuk kokain atau amfetamin, jika dicurigai

8.    USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis)

(Yosep, 2013)

X. Masalah yang mungkin muncul

1.    Perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan aliran darah dan o₂ ke otak (aterosklerosis, embolisme)

2.    Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deficit neurologis secara mendadak

3.    Resiko jatuh berhubungan dengan perubahan ketajaman penglihatan

 (Hadi Kusuma, 2015)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, EM (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC

Kusuma, Hadi (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA NIC – NOC. Media hardy. Yogyakarta

Zmidt Gold J, Adrian (2013). Stroke Esensial. PT Indeks. Jakarta

Budiman, Yoseph (2013). Pedoman Standar Pelayanan Medik Dan Standar Prosedur Operasional Neurologo. PT.Refika Aditama. Bandung

Kusuma Hadi (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC jilid 3. Mediaction. Yogyakarta

Aru W. sudoyo (2015). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Interna Publising. Jakarta